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李学主任浅谈肝硬化腹水概述

时间:2018年07月05日信息来源:本站原创点击: 加入收藏

提要

肝硬化腹水俗称肝腹水是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症、纤维化及肝硬化形成后,由于多种病理因素,如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状,肝硬化腹水,中医称为臌胀,也叫蛊胀、蜘蛛蛊,是指由水、气、瘀血、寄生虫等引起的腹部膨胀之病。肝腹水不是一个单独的疾病,而是许多肝脏疾病终末期(失代偿期)的共同临床表现。引起肝硬化腹水常见疾病有:乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病等。肝脏疾病一旦发展至肝腹水阶段,常常提示肝硬化已经到失代偿期,如不进行积极干预治疗,预后差。

概述

引起肝硬化的疾病有多种,在我国大多数为肝炎肝硬化,其次为酒精性肝硬化、自身免疫性肝病肝硬化;地方病有血吸虫病肝硬化;遗传代谢性疾病中有肝豆状核变性等。肝炎肝硬化患者多为乙型肝炎肝硬化,丙型肝炎肝硬化亦常见。肝硬化初期残余的正常肝细胞及肝组织尚能满足机体代谢功能等需要,在糖、蛋白及脂肪的合成代谢维持正常功能,表现为各项生化指标基本在正常范围,并未出现低蛋白血症及肝功异常,腹腔内无积液(无腹水),此期叫代偿期肝硬化,一旦到了明显肝功异常伴有腹腔积液(腹水),食道胃底静脉曲张或曲张破裂出血、肝性脑病等并合症时,就进展为失代偿期肝硬化,可见肝硬化腹水是严重肝病即失代偿期肝硬化的主要表现。国外研究数据显示,失代偿期肝硬化如未得到有效治疗(如及时有效抗病毒治疗等),其5年生存率只有1420%,而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成。可见,肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的主要判断依据。


二、病因

腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:

1、门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。

3、淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

6、有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

以上多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,中医形象地称为“先风后雨”,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈肌显著抬高,出现呼吸困难和脐疝等。部分患者伴胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

三、发病机制

肝硬化腹水形成的主要原因有两大类,其一是腹内因素,另一类是全身因素。

(一)腹内因素

1、门静脉高压:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症:白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。

3、淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致肝淋巴液生成增多(每日约711L,正常为13L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

(二)全身因素

1、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

2、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

3、有效循环血容量不足:致肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。

四、临床表现

1.黄疸。一般在晚期出现,可因肝细胞损害而引起,或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管,或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致。

2.腹壁静脉曲张。此种多见于肝硬化并门静脉高压以及门静脉、下腔静脉或肝静脉阻塞时。肝硬化门脉高压时可伴有脐周静脉曲张,且下腹壁曲张静脉血流方向自上而下。

3.恶性肿瘤的全身性表现。有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等,少数肝病患者,可有特殊的全身表现,称为伴癌综合征,以低血糖症、红细胞增多症较常见,其他罕见的有高血钙、高血脂、类癌等。

4.肝肿大或肝缩小。肝腹水尤其是酒精性肝硬化所致的肝腹水,常伴肝肿大,晚期则肝可缩小;右心衰竭、心包积液所致腹水也可有肝肿大;肝癌时则肝大且质坚如石,表面可呈结节状;当急性型肝静脉阻塞时,则可有突发性进行性肝肿大并伴肝腹水迅速增长。

五、诊断检查

临床上的诊断主要是根据该病的检查结果来定的,一般检查肝硬化腹水的方法主要有:腹水初步评估、诊断性腹水穿吸、腹水分析等。

1.腹水初步评估肝硬化腹水:

详尽的病史;体格检查,包括仰卧位扣诊检查胁部浊音增加,以及移动性浊音(>1500ml游离液体);腹部超声可用以检出肥胖患者的腹水,可以指示有多处腹部手术疤痕以及有血清甲胎蛋白异常患者的准确穿刺位点,检出肝恶性肿瘤,诊断性腹水穿吸(20ml)

2.诊断性腹水穿吸肝硬化腹水:

适用于最近发生的临床明显腹水住院病人或门诊病人,或一般情况恶化的肝硬化腹水病人;禁忌症很少,例如临床明显的纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血。不需要预防性输注新鲜冷冻血浆或血小板;

3.腹水分析

常规获取白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度+血清白蛋白;结果异常是进一步对另一个腹水标本作非常规试验的指证;如果多形核白细胞计数>250个细胞/mm3,在床边把腹水的另一个标本注入血培养瓶。血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白-腹水白蛋白。

六、治疗方法

一线是服用利尿剂,同时要补充白蛋白。利尿排出的尿量是一定的,不能从根本上解除患者的痛苦,而且服用利尿剂不能铲除腹水产生的病根,一旦停用,腹水将越加严重。

二线方法是穿刺放腹水。这种方法一般是在利尿剂无效的情况下使用的。操作要在无菌环境中进行,放腹水速度要求也非常严格,一旦速度过快,容易产生负压,甚至出现出血现象。放腹水后要适当予以白蛋白静滴。而且,每次放腹水量不能太多,具体问题具体分析,腹水消退时间较长,约为8-15天。放腹水与服用利尿剂一样,只能暂时缓解症状。

三线方法是超滤浓缩腹水回输系统。在肝硬化腹水治疗上的应用,打破了传统方法单一性,有一定的优势。

七、顽固性肝腹水治疗

晚期肝硬化,一般情况很差,肝功能衰竭、肾功能不良、低钠血症、血浆蛋白过低或合并感染等,致使腹水反复发作或持续不退,经正规利尿剂治疗6周仍无明显消退者,称为顽固性腹水。如血常规检查或腹水检查有感染指征者,可用头孢噻肟3.0g静脉滴注,每日2次;也可用左氧氟沙星静脉滴注,或氨苄青霉素配合丁胺卡那治疗。

在全身抗生素治疗自发性腹膜炎及支持疗法的同时,可放出炎性腹水,每日1000-2000ml,或者作腹腔灌洗疗法,操作的同时作二处腹腔穿刺,一处引出腹水,另一处灌入林格氏液,放出腹水3000mI后灌入平衡液2000ml,并立即腹腔注入抗生素,这些方法可望提高炎性腹水的消退和控制。有介绍一次性放出腹水3000-5000ml,并同时输注40-50g白蛋白,可以缩短病程,但具体操作时要密切观察生命体征的变化,及时防治不良反应。对难以纠正的顽固性腹水,可以考虑胸导管颈静脉吻合术或肝脏移植术。

中医药对肝腹水的概述

臌胀的病位主要在于肝脾,久则及肾。基本病机为肝脾肾受损,气滞、血瘀、水停腹中。腹部膨隆,嗳气或矢气则舒,腹部按之空空然,叩之如鼓,是为气鼓,多属于肝郁气滞;腹部胀满膨大,或状如蛙腹,按之如囊裹水,常伴下肢浮肿,是为水鼓,多属于阳气不振,水湿内停;脘腹坚满,青筋暴露,腹内积块痛如针刺,面部赤丝血缕,是为血鼓,多属于肝脾血瘀水停。临床上气、血、水三者常相兼为患,但各有侧重,掌握上述特点,有助于辩证。

本病多属本虚标实之证。临床首先应辨其虚实标本的主次,标实者当辨气滞、血瘀、水湿的偏盛,本虚者当辨阴虚与阳虚的不同。标实为主者,当根据气、血、水的偏盛,分别采用行气、活血、祛湿利水或暂用攻逐之法,同时配以疏肝健脾;本虚为主者,当根据阴阳的不同,分别采取温补脾肾或滋养肝肾法,同时配合行气活血利水。由于本病总属本虚标实错杂,故治当攻补兼施,补虚不忘实,泄实不忘虚。临床上辨证论治分型多见气滞湿阻证、水湿困脾证、湿热蕴结证、淤结水留证、阳虚水盛证、阴虚水停证等等,要因人因时因地制宜,个体化治疗,病情复杂不适合中成药治疗的,中药汤剂可以灵活化裁,结合西药效果会更好。

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