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李学主任讲解过敏性休克(一)

时间:2018年06月26日信息来源:本站原创点击: 加入收藏


  概 念

  过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏病人导致的以急性周围循环灌注不足为主的全身速发变态反应。除引起休克的表现外,常伴有喉头水肿,气管痉挛,肺水肿等,如不紧急处理,常导致死亡。

  学习目标

  1. 病因与机制

  2. 临床表现

  3. 早期诊断

  4. 救治的观察和处理

  发 病 机 理

  典型I型变态反应:抗原物质(血制品、药物、异体蛋白、动植物)进入人体与相应抗体相互作用,IgE介导激发引起。发生在已致敏患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时,通过免疫机制组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,毛细血管扩张和通透性增加,血浆渗到组织间隙,循环血量急剧下降,累及多器官,危及生命。

  过敏性休克发病机理

  过敏原刺激机体产生抗体吸附肥大细胞、嗜碱性粒细胞过敏原再次刺激释放组织胺等物质导致毛细血管抗张,血管通透性增加平滑肌收缩,腺体分泌增加全身过敏反应(过敏性休克)呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎,支气管哮喘)消化道过敏反应(食物过敏性胃肠炎)皮肤过敏性反应(荨麻疹,湿疹,血管性水肿)

  休克的病理生理

  缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期 器官功能衰竭期

  临床表现

  休克的临床表现:血压急剧下降到80/50mmHg以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷

  与过敏相关的症状:

  ① 皮肤粘膜表现 : 是最早出现的征兆皮肤发红,瘙痒,广泛的荨麻疹,血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑

  ② 呼吸道梗阻 : 是最常见的表现,最主要的死因 ,呼吸困难,紫绀,非心源性肺水肿

  ③ 循环衰竭: 面色苍白、脉搏细弱,四肢厥冷,心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。

  ④ 消化道症状:腹痛,腹泻,呕吐 严重的可出现血性腹泻

  ⑤ 中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥,随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷,抽搐。

  ⑥ 血液系统. 血液浓缩,弥漫性血管内凝血(DIC)。

  诊断

  1.过敏性休克是临床诊断,需立即治疗,没有实验室检查帮助确诊,一般接触抗原后数分钟即发生多个系统全身过敏反应即能确诊。

  2.本病应与迷走血管性虚脱相鉴别:后者发生于注射后,无呼吸困难和瘙痒及皮疹,平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。

  输液反应是包括发热反应,系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。输液反应实际应该包括药物过敏反应、热原反应、菌污染反应。那药物过敏输液反应就是由注射药物引起的。

  临床表现

  1、过敏性休克

  首先面色苍白,四肢厥冷,烦燥不安,冷汗、心悸,接着胸闷,心律失常,脉搏细速,血压迅速下降甚至神志不清,深度休克。同时可皮肤潮红、瘙痒,风团样皮疹或一过性血管性水肿等。

  2、药物输液反应

  突然发冷、面色苍白,脉搏细数,四肢发冷、高热、头痛、恶心、呕吐、心慌气急,严重者喉头水肿、呼吸困难、烦躁不安、血压下降、抽搐等。

  两者产生的主要原因

  1、过敏性休克

  由于人体过敏体质对药物过敏,和药物本身没有关系。

  2、输液反应

  (1)输入液体与加入药物质量(2)输液器具

  (3)配药加药中的污染(4)静脉穿刺针头斜面滞留微粒的污染

  (5)联合药物过多及药物配伍不当

  (6)输液速度过快(7)环境空气的污染

  抢 救 程 序

  1.立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量1—2ml。

  2.脱离过敏原;

  3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

  4.地塞米松5~10mg静注,继之以氢化可的松200—400mg静滴。

  5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg。

  6.抗休克治疗:吸氧、快速输液、使用血管活性药物,强心等。

  7.头高脚底位,维持呼吸道通畅。

  抢救强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。

  苯海拉明对抗组胺或减轻组胺对血管、胃肠和支气管等平滑肌作用,镇静作用明显,但不及异丙嗪。适用于皮肤黏膜过敏性疾病,对支气管哮喘疗效较差。可通过血脑屏障,对中枢神经系统有较强抑制作用。

  异丙嗪又名非那根,为H1受体拮抗药,其化学结构属吩噻嗪类。抗组胺作用较苯海拉明持久。降温镇静止吐效果好,对胃肠型荨麻疹可首选此药。有明显中枢安定作用,但比氯丙嗪弱,对皮质下中枢亦有广泛的抑制,能增强麻醉药、镇静催眠药和镇痛药的作用。

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